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在营养缺乏的培养条件下，fgfr的下游信号转导分子调节肝癌细胞的存活。我们接下来用westernblot分析评估fgfr下游分子的磷酸化状态。乐伐替尼和e7090均明显降低frs2的磷酸化，表明fgfr信号通路在营养缺乏的培养条件下仍被激活，并被fgfr抑制剂抑制。进一步分析表明，乐伐替尼和e7090均能降低mapk(erk和p38mapk)的磷酸化水平，但两种化合物均不能改变s6的磷酸化水平。
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