尼达尼布的抗增殖活性是持续抑制p-AKT和p-ERK1/2的结果

　　确定尼达尼布的抑制作用是由于抑制p-AKT和p-ERK途径相结合，我们测试了MEK抑制剂的功效(MEKi)selumetinib和AKT抑制剂(AKTi)mk-2206单独或组合和抑制效应对尼达尼布和伊马替尼相比，另一个著名的c-kit和PDGFR抑制剂。实验显示，尼达尼布对滑膜肉瘤细胞株SYO-1的抑制作用显著(P<0.01和P<0.05)优于伊马替尼单独或MEKi和AKTi联合。另一方面，CHP100(Ewing肉瘤)细胞株未观察到明显的增殖抑制。在ST8814细胞株中，MEKi和AKTi联合使用对细胞增殖的抑制效果明显优于单独使用尼达尼布。对于A673细胞系，尼达尼布治疗与未对照相比，未导致明显的细胞增殖抑制；然而，MEKi和AKTi联合处理显著抑制了增殖。-物治疗24小时后Westernblot检测通路抑制结果显示，单独或联合AKTi均不能抑制p-ERK1/2。

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　　另一方面，尼达尼布处理可显著抑制SYO-1细胞株的p-AKT和p-ERK1/2水平。尼达尼布与MEKi联合处理时，与单独尼达尼布相比，尼达尼布进一步抑制了细胞增殖(P<0.05)，并进一步抑制了P-erk1/2水平。在Ewing肉瘤细胞系A673和CHP100中未观察到下游信号通路的抑制。值得注意的是，当-物治疗3天后测定细胞活力时，尼达尼布与MEKi和AKTi联合治疗对SYO-1细胞系的细胞增殖抑制作用似乎是相似的。然而，在-物暴露6天后进行实验时，与MEKi和AKTi联合使用相比，尼达尼布处理导致细胞增殖进一步受到抑制。

　　尼达尼布的抗增殖活性是PDGFR和FGFR途径联合抑制的结果

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